Профилактика кровяных включений в курином яйце

Причинами возникновения кровяных включений в свежем курином яйце могут быть кровотечения во время овуляции несушек, которые происходят вследствие разрыва фолликула или разрыва капилляров в фаллопиевой трубе; повреждений слизистой оболочки матки; вследствие сальпингита, вызванного размножением патогенных организмов, возникновением стрессовых ситуаций (тепловой или технологический стресс), или же в следствии механических повреждений из-за большого размера яиц, особенно у молодой птицы.

Однако наиболее частыми причинами появления кровяных включений в свежем курином яйце на птицеводческих комплексах являются гиповитаминозы К и А (недостаток в организме витамина К и витамина А).

Авитаминозы развиваются в результате недостатка витаминов или провитаминов в рационе, введения в корма избыточного количества веществ (жиры, белки и др.), увеличивающих потребность птицы в витаминах, а также при применении антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков, угнетающих биосинтез витаминов кишечной микрофлоры. Потребность птиц в витаминах резко возрастает при инфекционных болезнях, заболеваниях органов пищеварения, сопровождающихся нарушением процессов их усвоения. По данным ученых Корнелльского университета (США), под действием стресс-факторов необходимость в витаминах А, D, В2, В12, никотиновой и пантотеновой кислотах увеличивается примерно в 2 раза, а в витаминах Е, К – в 4 раза.

Витамин К впервые был открыт датским ученым Х. Дамом в 1929 году при проведении опытов на цыплятах. У цыплят развивалась анемия, наблюдалось подкожное и внутримышечное кровоизлияние, медленное свертывание крови. Нарушения устранялись добавлением к основному рациону рыбной муки и некоторых других растительных и животных кормов. В 1935 году выявленный фактор получил название витамина К (от слова «коагуляция»), то есть витамина свертывания крови [Поддубная В.И., 1982; Методические рекомендации по определению витамина К …, 1986; Thorp J.A. et al., 1995]. За это открытие Х. Дам и его сотрудники были удостоены Нобелевской премии [Езерская А., Мальцев В., 1998]. В 1939 году в лаборатории Каррера впервые был выделен из люцерны витамин К, который назвали филлохиномом. В том же году Бинклей и Доизи получили из гниющей рыбной муки вещество с антигеморрагическим действием, но с иными свойствами, чем препарат, выделенный из люцерны. Этот фактор получил наименование витамина К2, в отличие от витамина из люцерны, названного К1 [Членов В.А., 1982].

В настоящее время под витамином К подразумевают группу хиноновых веществ – нафтахинонов (К1, К2, К3), которые широко распространены в природе и обладают антигеморрагическим эффектом.

Нафтохиноны (филлохинон, менадион, викасол) нормализуют или усиливают развитие иммунного ответа у крыс при физических нагрузках высокой интенсивности. Наиболее выраженный иммуномодулирующий эффект вызывает филлохинон. Нафтохиноны индуцируют появление иммуномодулирующих свойств у тяжелых эритроцитов путем прямого воздействия на мембраны этих клеток, а также опосредованно через выделяющиеся гепатоцитами протеолитические ферменты. Выделяющиеся в сосудистое русло при физических 7 нагрузках протеолитические ферменты повышают чувствительность тяжелых эритроцитов к действию филлохинона. Накапливающиеся в сосудистом русле при физических нагрузках гликозаминогликаны повышают резистентность тяжелых эритроцитов к действию филлохинона. Эффективным иммуномодулятором при физических нагрузках являются тяжелые эритроциты у выполняющих физическую нагрузку животных, последовательно обработанные гиалуронидазой и филлохиноном, или эритроциты интактных крыс после инкубации в присутствии трипсина и филлохинона [Рыбников В.Н., Ласкова И.Л., Прокопенко Л.Г., 1997]. Витамин К3 представляет собой лимонно-желтое кристаллическое вещество с характерным запахом, температурой плавления + 160оС. Он слабо растворим в воде, что обусловлено отсутствием в его молекуле углеводородной цепи. По своей биологической активности витамин К3 в 2–3 раза превышает витамин К1 и К2 [Колотилова А.И., Глушаков Е.П., 1976; Odyakov V.F. et al., 1992]. В зависимости от биологической активности витамины группы К располагаются в следующем порядке: К3:К1:К2 = 4:2:1 [Кормление сельскохозяйственной птицы, 1982]. 

В 1943 году А.В. Палладин и М.М. Шемякин синтезировали дисульфидное производное 2-метил-1,4-нафтахинона, получившее название викасола, применяемого в медицинской практике в качестве заменителя витамина К. Викасол обладает той же активностью, но гораздо менее токсичен, чем менадион, и может быть использован для введения непосредственно в кровь [Афонский С.И., 1970; Gideman Y., 1981; Matveev K.I. et al., 1995].

В практике промышленного птицеводства используют менадион (витамин К3) – желтый кристаллический порошок, содержащий не менее 94 % чистого витамина [Членов А.В., 1982; Околелова Т.М., Сергеева А.М., 1988; Спиридонов И.П. и др., 2002; Кормление сельскохозяйственной птицы, 2003], хорошо растворим в масле, бензоле, спирте, плохо – в петролейном эфире, воде. Под действием света превращается в бесцветное вещество [Спиридонов И.П. и др., 2002; Кормление сельскохозяйственной птицы, 2003].

Витамин К играет важную роль в обмене макроэнергетических соединений, фосфолирировании, обеспечивающих энергией различные пластические процессы, а также связан с обменом веществ других жирорастворимых витаминов, увеличивая, например, на 10–30 % отложения витамина Е в печени. Большие дозы витамина А нарушают усвоение витамина К в кишечнике, а большие дозы витамина Е неблагоприятно действуют на его обмен. В организме цыплят содержится около 40 % витамина К от его количества у взрослой птицы, поэтому молодняк наиболее чувствителен к К-авитаминозу.

По мнению М.Д. Идз (1995), избыточный прием Са, достаточный для достижения соотношения между Са и Р, превышающего 2:1, влияет на синтез витамина К или на его усвояемость и может вызвать внутреннее кровотечение.

Потребность птицы в витамине К повышается при наличии сульфаниламидов в рационах и при заболевании кокцидиозом. Отмечают также, что у самцов потребность в витамине К ниже, чем у самок [Вольдман А.Р., 1977; Griminger P., 1953; Dendy M.J., 1968; Will B.N. et al., 1992].

К-витаминную недостаточность у птиц диагностируют на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биохимических исследований печени и сыворотки крови больных птиц. 

Характерным патологоанатомическим признаком при К-витаминной недостаточности у взрослых птиц являются гематомы под капсулой печени и в толще органа, у молодняка старшего возраста – геморрагические кровоподтеки в межмышечных пространствах и кровоизлияния под кожей, а у молодняка первых дней жизни – очагово-язвенные кутикулиты [Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных, 2000]. 

К-авитаминоз может осложнять течение кокцидиоза. Кровоизлияния могут появляться в любой части тела, но наиболее часто их обнаруживают под кожей в области головы и крыльев у клеточных цыплят, а также в стенках мышечного желудка, кишечника, в мышцах ног, печени. При кровоизлияниях под кожу у птиц появляются различного размера и формы гематомы, которые через 2–3 дня вследствие окисления гемоглобина крови приобретают зеленый цвет и в последующем медленно рассасываются, организуются или некротизируются. Обильные кровоизлияния сопровождаются развитием у птиц анемии, которая бывает единственным симптомом при полостных кровотечениях. Исход болезни зависит от величины поврежденного сосуда и степени понижения свертываемости крови [Орлов Ф.М., 1971]. При недостатке витамина К развивается гипоальбуминемия, снижается активность АТФ-аз и креатинкиназы в крови и мышцах, аланинаминотрансферазы в стенках желудка, кишечника и сердца. При появлении кровоизлияний в головном мозге у больной 14 птицы наблюдаются судороги и другие явления [Малахов А.Г., Вишняков С.И., 1984]. Недостаток в корме кур витамина К вызывает замедление роста, каннибализм, геморрагию и гибель птиц [Лаврова А.А., 1970; Практикум по кормлению …, 2004; Hathawau W.E., 1993; Williams M., 1995], развитие анемии (бледность гребня, сережек), а также нарушение обмена веществ [Богданов В.М., 1976; Практикум по кормлению …, 2004]. При недостаточном поступлении в организм витаминов К у животных наблюдается нарушение свертываемости крови, при этом в печени образуется в недостаточных количествах протромбин; у молодняка птицы часто происходит кровоизлияние в пищеварительный канал, печень, мышцы и отслоение кутикулы мышечного желудка [Менькин В.К., 1997]. 

При дефиците витамина К несушки родительского стада откладывают яйца с кровяными пятнами. Из таких яиц выводится молодняк с повышенной кровоточивостью, который погибает в первые дни жизни от незначительных повреждений сосудов (прикрепление крылометок, обрезание клюва). У павших птиц обнаруживается картина обескровливания тканей и органов, скопление плохо свернувшейся крови в полостях, под кожей, в межмышечных пространствах, под серозными оболочками [Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных, 2000]. 

Недостаток витамина К в кормах или нарушение его абсорбции в кишечнике приводят к множественным кровоизлияниям в органах и тканях птиц, к смертности эмбрионов птиц при инкубации яиц. Полученные при этом цыплята склонны к кровоизлияниям при разрывах кровеносных сосудов из-за физических нагрузок, например, при взмахах крыльев [Зайцев С.Ю., Конопатов Ю.В., 2005]. Б.Ф. Бессарабов и другие (1996) утверждают, что при недостатке витамина К наступает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисовых сосудов, сильного кровотечения. На вскрытии эмбрион полностью или частично обескровлен, кровь стекает в скорлупу и не свертывается. Внутренние органы анемичны, недоразвиты. 15 Дефицит витамина К в рационах кур также приводит к увеличению эмбриональной смертности с 18-го дня инкубации до вывода. У молодняка наблюдаются кровоизлияния в пищеварительном тракте, в печени, под кожей, в области груди [Шабаев С.В., Скурихин В.И., 1996; Нетрадиционные кормовые добавки в птицеводстве, 2008], в тазовых и грудных конечностях, что снижает сортность тушек [Clark F.I. еt al., 1995]. 

При недостатке в рационах витамина А также увеличивается количество яиц с кровяными включениями, что следует учитывать при балансировании рационов. В желтке полноценных яиц, предназначенных для инкубации, должно содержаться витамина А: у кур 7–9 мкг/г, индеек 8–10, уток 5–12, гусей 8–13; каротиноидов: у кур яичных кроссов не менее 18, у мясных — 15 мкг/г, у индеек — не менее 10 мкг/г, гусей — 15 и уток — 13 мкг/г. У взрослой птицы уровень витамина А в печени не должен снижаться менее 800 мкг/г. У суточных цыплят он составляет 30–45 мкг/г, ремонтного молодняка — 300–500 мкг/г. Об обеспеченности птицы витамином А можно судить по уровню мочевой кислоты в сыворотке крови. 

Витамины группы А относятся к жирорастворимым витаминам. Они оказывают физиологическое действие, как на яйценоскость, так и на откорм птицы, а также на еѐ устойчивость к целому ряду незаразных и инфекционных заболеваний. В растениях данный витамин встречается лишь в виде провитаминов α-, β-, γ-каротина и криптоксантина. Они уже и преобразуются в витамин А в организме птиц.

По происхождению авитаминоз А делится на экзогенный и эндогенный. Экзогенный возникает, когда птица потребляет недостаточно витамина А в связи с недостатком его в кормах, особенно в зимний и весенний периоды, когда запасы его в организме, а именно в печени, истощаются. Эндогенная форма болезни встречается при чрезмерном разрушении или недостаточном всасывании витамина А в органах пищеварения из-за первичных паразитарных, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваний.

Дефицит витамина А тесно связан с повышенной восприимчивостью к инфекциям. Влияние его дефицита на иммунную систему хозяина связан с нарушением эпителия слизистых оболочек различных органов, создающих первый защитный барьер на пути инфекции. Витамин A (ретинол) – является частью органелл клетки и при его исключении нарушается синтез белков, нуклеиновых кислот, тормозится рост клеток. Соответственно, дефицит ретинола у кур вызывает повышенный риск развития заболеваний глаз, таких как ксерофтальмия (сухость глаз), куриная слепота, кератомаляция (светобоязнь) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза). Длительное отсутствие витамина А в рационах приводит к сухости кожи, ломкости перьев и их выпадению. Также снижается активность костномозгового кроветворения, что нарушает процесс окостенения у растущих животных.

У цыплят первые симптомы развиваются через 7…50 дней после скармливания дефицитных по витамину А рационов. Это атаксия, потеря аппетита и массы, позднее происходило нарушение координации движения. Также хотя и не всегда у цыплят наблюдается воспаление конъюнктивы, серозные истечения из носовых отверстий, и отложения в конъюнктивальном мешке серозных масс. Гибель происходит на 6…10 день после первых симптомов. У взрослых же кур при отсутствии витамина А в рационе, вначале используются резервы печени отчего снижается масса, а животное становится угнетѐнным. У несушек при этом падает яйценоскость, а желток яиц становится бледно-жѐлтым. Выводимость из яиц при этом также снижается. Птицы плохо поедают корм, их гребень становится бледным и сморщенным. В крови повышено содержание мочекислых солей. У петухов уменьшаются семенники, и количество тестостерона из-за чего половая активность снижается. 

На слизистых оболочках дыхательных и пищеварительных органов находят творожистые и слизистые наложения, скопление детрита в протоках желѐз с образованием плотных, белых узелков, в почках могут выпадать ураты и мочевая кислота, развиваться гидронефроз и нефросклероз. У цыплят увеличена поджелудочная железа. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, анализа рациона. Для подтверждения стоит отправить на исследование в лабораторию яйца и печень. Стоит исключать инфекционные заболевания, такие как оспа, инфекционный ларинготрахеит и конъюнктивит, респираторный микоплазмоз. Для этого проводят бактериологические и вирусологические исследования. Однако стоит учитывать вероятность сочетанного течения этих болезней так как авитаминоз А способствует развитию инфекционных заболеваний. 

Повышенные дозировки витамина А в рационе опасны и особенно на фоне комбикормов с низким уровнем белка животного происхождения (у птицы могут наблюдаться нефриты). Избыток витамина А ухудшает обмен других жирорастворимых витаминов, снижается накопление каротиноидов и витамина Е, что резко увеличивает раннюю эмбриональную смертность и количество нежизнеспособного молодняка с признаками рахита из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена. 

Как писалось выше, толчком к клиническим проявлениям гиповитаминозов А и К также являются различные стрессовые ситуации. 

В условиях пониженной и повышенной температуры, при пересадках, перекомплектовании, повышении плотности посадки, других стресс-факторах у птицы повышается расходование витамина С, и это может вызывать его недостаточность.

Водорастворимый витамин С или аскорбиновая кислота, синтезируется в тканях животных из D-глюкуроновой кислоты, но в современных условиях выращивания количество эндогенной аскорбиновой кислоты недостаточно для обеспечения нормального функционирования организма птицы.

При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина), образование стероидных оксигормонов надпочечников, синтез ДНК из-за недостаточного комплексообразования витамина С и соединений железа, что сопровождается снижением интенсивности биохимических и формообразовательных процессов в наиболее интенсивно функционирующих тканях. Падает активность многих ферментов: аргиназы, амилазы, протеазы, аконитазы, участвующих в лимоннокислом цикле, снижаются образование пищеварительных соков, синтез гликогена и т. д. При этом нарушается синтез основной субстанции и коллагена соединительной ткани, межклеточного вещества хряща и кости, дентина, т. е. мезенхимы и ее производных. Механизм развития геморрагического диатеза связан с нарушением прочности основного межклеточного вещества, склеивающего эндотелиальные клетки и образующего непрерывный субэндотелиальный слой. Этот процесс ярко выражен при смешанном С- и Р-гиповитаминозах. Кроме того, при цинге снижается гемопоэз (тромбоцитопения), нарушается функция мононуклеарно-акрофагоцитарной системы в целом, что способствует развитию инфекционных болезней.

Паталогоанатомические изменения при гиповитаминозе С: отмечают геморрагический диатез, изменения скелета, нарушение роста, а в запущенных случаях — анемию и истощение. Кровоизлияния, образующиеся в результате диапедеза эритроцитов, возникают на кожных покровах и в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, во внутренних органах, в мышцах и в области суставов, под надкостницей и в хряще, иногда в полости суставов (гемартроз). На месте кровоизлияний под действием микрофлоры развивается язвеннонекротический очаг.

Во внутренних органах устанавливают атрофические и дистрофические процессы, плазморрагии и кровоизлияния; гистохимически — уменьшение и исчезновение витамина С в надпочечниках и других органах, в которых он в норме депонируется, отсутствие гликогена в печени и скелетных мышцах и др. Часто это сопровождается общей анемией.

Гиповитаминоз С может повторять признаки гиповитаминоза Е , гиповитаминоза К, гиповитаминоза А и поливитаминозов, поэтому очень важна дифференциальная диагностика данных заболеваний.

Для снижения вероятности появления кровяных включений в свежем курином яйце, защиты слизистой оболочки кишечника, фаллопиевых труб, уменьшения воспалений, таких как овариит и сальпингит у кур-несушек, восполнения дефицита витаминов А, К3, С, компания Органико (г. Москва) разработала премикс «ОРГАНИКО ЕГГ».

Состав «ОРГАНИКО ЕГГ»: аскорбиновая кислота (витамин С) 4-20%, ретинола ацетат (витамин А) 15 000 000 – 35 000 000 МЕ, экстракт душицы 0,5-5%, менадион (витамин К3) 0,2-0,8%, диатомит до 100%.

«ОРГАНИКО ЕГГ» вводят в состав комбикормов, премиксов на комбикормовых заводах или в кормоцехах хозяйств, используя существующие технологии смешивания.

Норма ввода для кур-несушек составляет 0,5-1 кг/т корма.